我属于老年性痴呆的高危人群！天哪！长期的抑郁史，精神创伤，长期心情压抑……这些可能造成老年性痴呆的因素，都被我占全了。

虽然人生走到如今这个地步，自己已经靠着自己的努力与谨慎、自爱、自重，逃过了无数可能毁了自己的灾难，但是，对于老年性痴呆的恐惧像梦魇一般地困扰了自己很多年！自己一直以来以为自己还离老年的那一步较远，同时也较为努力，也就没有刻意地做预防老年性痴呆的自省与预备。

时间快得就跟他妈那个逼似的，自己眼看就往五十上跑了。对于老年性痴呆的重视也必须放在眼里了，也必须对自己采取切实的措施了！自己得明白，预防比什么都强！在没有得之前，在自己还是一个正常人，至少表面上是个正常人之前就为自己采取措施！爱护好自己，保护好自己！避免老年性痴呆的痛苦，让自己即使进入了老年仍然能不断地进步！这才是自己这一生该为自己做到的事情，这才是自己这一生最好的结果，与最大的成就！

在这里辑录一些关于老年性痴呆的网文：

老年性痴呆是起病缓慢、逐步进展而加重的一种慢性脑器质性精神疾病。在疾病早期，有一些特征性的、对诊断有价值的所谓“疾病信号症状”。如果能及早察觉这些信号症状，对本病的早期诊断和治疗具有重要的意义。常见的信号症状有以下几种。

一、近事记忆丧失

这是老年性痴呆最常见的、重要的早期症状。记忆是人们以往事物或经验的回忆，心理学上把记忆分成瞬间记忆、近事记忆和远事记忆三类。瞬间记忆是指记住事物后在脑内能保存 30 秒，近事记忆能保持数小时至数周，远事记忆能保持数月至数年。而老年性痴呆主要是近事记忆的减退，即对新近发生的事情不能回忆，而表现为健忘。如忘记放物品的位置，忘记重要的约会及已许诺的事，遇到熟人却叫不出名字，回忆不起刚发生的事情，手里拿着某物而找此物，托他办的事一会而就忘记，烧菜时忘了放盐，忘了炉灶上正在烧水，忘记关煤气及自来水开关，等等。同时有时间定向障碍，病人记不得具体的年月日，严重影响病人的日常生活。但其远事记忆较好，因而对以往的陈年旧事却记得很清楚。此时病人不但不能意识到自己记忆力减退的严重性，反而感到自己的记忆很好，而不承认是病。这些症状在早期可能不引起人们的注意，常被误认为是正常的现象，直到记忆减退越来越严重，才去就医。因此，我们必须重视这一重要的早期症状，以免耽误治疗。

二、迷路

由于近事记忆的减退，使病人对时间、地点的定向能力也逐步丧失。外出时不知东南西北，不知自己所处的位置，不能记忆起自己外出时所经过的地方及家中地址。也搞不清目前是什么时候，有时把白天当做晚上。因而外出到自己原来十兮熟悉的地方也会找不到回家的路， 或在自己家周围附近的道路上迷失方向。有时外出去，会越走越远而离家漫游，记不清自己从何处来，到何处去，去干什么，常需别人陪送回家。据调查，90% 迷路的老人均是老年性痴呆的病人。

三、性格改变

在心理学上，性格是一个人固有的行为模式及日常生活中待人处事的习惯方式，也就是一个人心理活动的全部特征。每个人都有自己的性格特点。人的大脑是人的心理活动的主导折，如大脑有病理改变，势必会影响一个人的性格。因而，老年性痴呆病人在早期会出现性格改变的症状。常见的有两种改变，一种为以往的性格特征更加突出，如以往具有急噪、易激动、情绪不稳定、多疑等性格特征者，这些特征更加明显，很难与周围人相处。另外一种改变为与以往性格特征截然相反，使人感到病人与以往是两个不同性格的人，如本来很温和的人变成了一个情绪不稳定、急躁、固执多疑、不讲理的人；本来性格开朗的人变成了一个抑郁、焦虑、紧张、孤独、缺乏自动性、自私、不近人情的人；本来很有礼貌和道德的老人变得讲下流话、骂人，甚至出现无羞耻感，随地便溺，在大庭广众中脱衣、脱裤等。如果老人有这样性格变化，应首先考虑是老年性痴呆的早期症状。

四、猜疑

有20%～25%的老年性痴呆病人以猜疑为早期症状，此时可无记忆和智能障碍，但随着病情的进展，猜疑症状逐渐消失而出现明显的记忆和智能障碍。本病早期的猜疑内容较多，其中有许多具有重要的诊断价值。

●　认为自己或家中的东西被人偷走，这些东西有的是贵重物品，有的是不值钱的日常用品，并为此而紧张恐惧，觉得没有安全的地方可藏纳这些物品，而把这些物品带在自己身上，或东藏西藏在别人找不到的地方，甚至认为周围的人、亲朋好友都在偷他的东西而不信任他们，而且口口声声讲“自己东西被人偷去”甚至引起家庭矛盾。其实这是由于近事记忆减退，而忘记物品放的地方，一时找不到而怪人家偷去所造成，这在医学上被称为“被偷窃妄想”。

●　有的病人无中生有地猜疑老伴对他( 她 )不忠，外面有第三者，因而对老伴不放心，要老伴“坦白从宽”，并终日监视甚至盯梢老伴，这在医学上被称为“嫉妒妄想”。

●　还有的病人感到自己被某一年轻异性钟爱或自己钟情某一异性，而纠缠人家不放( 钟情妄想 )。

●　有的则表现很“贫贱”，扬言家庭没有钱，只能以拣垃圾为生活( 贫穷妄想 )。

●　另外，还有其他各种各样的猜疑表现。因此对有猜疑而无记忆和有智能损害症状的、病程短的初发于老年期的老年人，定期进行有关记忆和智能的检查，以便早期发现本病。

五、言语交流困难

表现为言语量减少，感到自己思维贫乏，讲不出具有丰富内容的言语而沉默不语。有时会忘记某个词语，或找不到合适的词语来替代而突然中断讲话，或不适当地加入某些无关的词语，使人无法理解其所表达的意思。有时在交谈中随意转移话题，缺乏中心，使人感到其讲话有点“东拉西扯”。讲话简单，缺乏语法结构，不能与人进行较复杂的交谈。有的甚至叫不出常用事物的名称。由于思维贫乏，构思困难，书写内容简单而且费时较长甚至难以完成，忘记字的笔画，要反复问周围人。

六、难以胜任以往熟悉的工作

由于记忆力的减退，与以往相比，病人的生活和工作能力明显降低，不能处理日常工作和生活中的问题，经常出差错，不能很好地胜任完成工作。无法比较持久地关注某一事情，做事颠三倒四，就连日常生活和家务工作也难以完成，如烧焦饭菜、放错调味品、烧坏餐具等。

七、判断力下降

对生活中所遇到问题的判断力明显降低，因而不能适应周围环境的改变，影响生活和工作。如不能依据季节气候的变化调整衣着而乱穿衣，不能解决生活中遇到的简单问题。有时不知打扮，日常衣着不得体，把内衣当外衣穿，把上衣当裤子，或夏天穿棉袄等。

八、计算困难

完成复杂计算任务的速度明显变慢，或对简单的计算虽然能完成，但明显不如以前快而准确。有时面对简单的计算不知所措，连简单的买菜任务也不能胜任。

九、性问题

老年性痴呆的主要病理损害部位为大脑皮质，有时会损害到与人的性活动有密切关系的大脑内边缘性系统部位，造成病人失去了对本能活动的控制能力，表现出性“释放症状”，其中性欲亢进是常见的早期症状。如果一个老人平时性欲不强，而突然表现为性欲亢进，纠缠老伴，甚至骚扰异性；或平时很斯文、有礼貌的老人，突然讲下流话，在公共场所调戏异性或对异性行为不轨，甚至“性犯罪”，要考虑老年性痴呆的可能性。

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老年性痴呆的记忆力训练

老年性痴呆病人的记忆力损害是其突出的主要临床表现，早期表现为近事记忆损害（记不住新近发生的事情），中期出现远事记忆损害（记不清以前发生的事情），到晚期记忆力完全丧失（什么都记不清，甚至连自己最亲近的家人都不认识）。对于记忆力的损害，除了在医生的知道指导下服用益智药外，还可进行适当的记忆力训练，以尽可能地保持病人原有的记忆力，延缓记忆力的进一步下降。

记忆不仅对人的工作、学习、生活有极大的作用，而且也是保证人体健康、延缓大脑老化的重要手段。训练记忆力被称为脑细胞的“体操运动”。经常做这种“体操”可以防止脑的老化，是健脑的良方。流行病学调查发现，文化程度高的老人，其老年性痴呆症发生率明显低于文化程度低的老人，文化程度低是患老年性痴呆的危险因素。大部分善动脑、勤于记忆的人，虽然年老，作头部电子计算机 X 线体层摄影术（ CT ）检查结果仍然正常。而有些思想懒惰，长期不注意动恼的人，虽然正值英年，头不 CT 检查接火显示出明显的蛛网膜下隙和脑沟增宽、大脑皮质变薄、脑室增大等脑萎缩征象。

对老年性痴呆病人进行记忆力训练，我们应关注训练的过程，而不是训练的结果。即并不一定要病人记住多少东西，而在于让病人参加了训练，动了脑筋。记忆训练过程中，记忆的难度不能太高，应根据病人的实际情况作出安排。如难度太高，一方面病人无法完成；另一方面加重了病人的精神负担，造成不良情绪反应；再加上病人由于智力低下所致的判断能力下降，病人不但回拒绝配合训练，有的甚至会引发精神和行为方面的紊乱。

●  对记忆力的损害虽已明显但还不很严重的老年性痴呆症病人　如病人平时喜欢看报、读书、看电视，只要病人还愿意看，就不要加以限制或阻止，而且还要鼓励他看，尽管病人可能根本就看不懂或看了也记不住。如果病人喜欢打牌或搓麻将，当病人还没有完全丧失这方面的兴趣和能力时，可找几个人有空陪他玩玩，但不要在乎病人打得好坏。当然，只要病人愿意，也可与他一起进行一些简单的智力游戏，如下下飞行棋、算算 24 点、做做不复杂的拼图游戏。

●  对于记忆力损害比较严重的病人　在他们的房间内放一些日常生活中用得着的、简单醒目的物品，如日历、钟表、各种玩具等，每天教他们了解今天是什么日子，建立有规律的生活时间，告诉他们什么时候起床、就寝、吃饭、服药、洗澡等，这样长期进行针对性的训练，强化记忆。对于一些物品名称，每天重复 3～5 遍，回答正确的，予以奖励一些小食品或手绢等物品，巩固兴趣记忆。回答错误的，增加学习次数，不让其外出活动。做强化记忆训练时，照料者态度一定要和蔼耐心，切忽用粗暴的态度训斥或取笑病人。对于记忆训练不好的，可利用书写物品名称、时间的方法强化记忆，但要持之以恒。

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日常功能训练

这里的日常生活功能主要指人维持日常生活所需的活动，这些活动是生活自理和保持健康所必需的功能，主要包括躯体自理能力（穿衣、刷牙、走路、洗涤和大小便等）和使用日常工具的基本能力（打电话、乘车、用钱和扫地等）。一般使用日常工具能力先开始被损害，以后发展到躯体自理能力损害。本症早期病人不存在日常生活功能问题；中期主要为部分损害；晚期则完全丧失，犹如婴儿一样。日常功能训练的目的：早期是保持日常生活能力；中期是提高或改善生活自理能力，加强独立生活信心；晚期是恢复基本生活功能。因此应根据病情的严重程度进行日常功能的训练。

早期病人

对早期生活尚能自理的病人，督促和提醒他们主动完成日常事物劳动，不要简单包办代替，也可同病人共同商量，制定有目的、经过选择的、对促进日常生活功能有作用的作业活动，规定每天定时完成，这即是所谓“家庭作业”疗程，如规定每天扫地、拖地板、洗衣服等的次数、时间。从简单的到复杂的日常功能训练，可保持病人较完善、独立的自理生活能力。

中期病人

除采用上述家庭作业疗法外，还可通过训练来恢复其丧失的部分生活能力。凡是有能力去独立完成的，要允许病人有充分时间完成，不要限定时间催促完成，如洗脸、刷牙、梳头、进食、收拾房间、做好个人卫生等。尽量让他做力所能及的家务活，如扫地、擦桌子等。也可进行一些有益的脑力活动，如言谈、读报、看电视、听音乐等。对失去的日常生活能力，可采取多次提醒、反复教、反复做等方法，日复一日地训练，直到学会为止。训练时要有耐心和热心，决不能训斥，甚至嘲笑，以免伤害病人的自尊心和拒绝今后的训练。

晚期病人

这类病人的日常生活能力受损严重，训练有一定的难度。对少数残存日常基本生活能力和尚能合作的病人，应从基本的生活功能开始训练。要反复长期地训练（吃饭、穿衣、走路和刷牙等），才能获得一定的效果，如训练进食的步骤可分为喂食→自喂和协喂→自喂三步走 , 然后把每一步的具体动作加以分解用在训练中。如先把装有饭的小勺熟练地先送到病人口边 , 然后在送到病人口里，在接着练舀饭、握勺等动作。当整个喂饭步骤熟练后，再反过来系统地学习，即握勺→到碗中舀饭→把装有饭的小勺送到病人口边→再送到口中。同样，训练病人大小便的程序为：① 告诉病人去厕所或痰盂解大小便；② 带着病人上厕所，或叫他在痰盂上大小便；③ 通过上述程序后，病人可能在厕所、痰盂内大小便；④ 完全让病人自己去上厕所或坐痰盂，能独立大小便；⑤ 睡眠时能保持不尿床。

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搜狗百科

　老年痴呆症发病常很隐匿，不为人们所注意，因此，正确认识痴呆早期症状，使病人得到及时治疗，延缓进展，就显得非常重要。

　　老年性痴呆(阿尔茨海默病 (Alzheimer's diseaseAD)) 是指老年老化程度超过生理性老化，或过早老化，致使脑功能障碍，引起获得性、持续性智能障碍。在无意识障碍的情况下，有记忆和认识功能障碍，伴有言语、视空间技能、情感或人格改变，并影响其社会活动。由于没有有效的治疗药物和手段，老年性痴呆逐日加重，最终因躯体合并症而危及生命。起病隐匿，早期症状是近记忆力减退，人格改变，智能有所下降，空间定向不良，常有走丢、不识归途、或主动性减少，情感不稳，但日常生活尚能保持。进一步发展则认知功能减退、出现失语、失认、有时有意识障碍。可出现神经系统的定位体征，生活起居已不能自理，常有不耻行为、伦理道德行为均可有改变。甚有出现幻听、幻视、妄想、躁狂或抑郁的症状。晚期则全面智能障碍，卧床、无自主运动。缄默无语、或言语支离破碎，生活完全不能自理，最终因并发症导致死亡。

　　最常见的并发症是肺部感染，皮肤感染，泌尿系统感染，或慢性衰竭，恶液质，多器官衰竭而危及生命。目前没有特效药物。主要支持对症，生活护理，预防并发症。

　　目前，尚无特效药物治疗老年痴呆，但可选用下列几种药物来改善症状：

　　安理申：用于治疗轻度和中度阿尔茨海默型痴呆。它能提高患者的认知功能和智力状况。

　　艾斯能：双重抑制胆碱酯 ，改善记忆和认知功能，对各期病人都有疗效。

　　哈伯因：适用於良性记忆障碍，提高患者指向记忆、联想学习、图像回忆、人像回忆等能力；对痴呆患者和脑器质性病变引起的记忆障碍亦有改善作用。

　　4、康脑灵：可增加脑血流量，改善脑缺氧，促进思维记忆。对轻中度老年痴呆有效。

　　5、都可喜：本药为大脑代谢促进剂，国外已广泛使用，对智力恢复有较好的作用，用得越早，效果越好。

　　6、长春西汀：可改善脑代谢，恢复脑细胞利用氧的能力，对血管性痴呆总有效率可达85％以上。

　　还可加服大剂量复合维生素B和维生素C，以及烟酸、三磷酸腺 、细胞色素C和中药六味地黄丸等。

症状体征

　　（一）起病隐匿，病程呈不可逆进展

　　常无确切起病时间和起病症状，早期往往不易被发现，一旦发生，即呈不可逆的缓慢进展。

　　（二）老年性痴呆的核心症状

　　1、记忆障碍 为老年性痴呆的初发症状。既有遗忘又有健忘。遗忘是指记住新知识的缺陷，与皮质功能障碍有关；健忘是指远记忆缺陷，即回忆过去已经记住信息的能力低下，与皮质下功能障碍有关。最初出现的是近记忆力受损，随之远记忆力也受到损害最终远近记忆力均有障碍。

　　2、认知障碍 是指掌握和运用知识的能力。包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力。认知功能障碍对诊断痴呆有决定意义。发生非语言的认知机能障碍比出现言语障碍的速度更快，时间更早。在AD的早期就可出现失算、判断立差、概括能力丧失、注意力分散，左右失认且随病情发展愈益明显。

　　3、失语 语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。失语是AD的常见特征性症状，在其他原因的痴呆中不常见。口语理解进行性受损，复述功能相对保留直到晚期才受损，语言的句法和发音相对地保留至晚期而语义方面则进行性损害。可表现为找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、琉璃性失语，渐至错语症明显。指病的中晚期，可有各种明显的重复说话障碍，如：模仿语言，为患者重复检查者对其说的词和词组。重语症，为患者重复自己说的词和词语；词尾重重复症，为患者重复词的最后一部分。至晚期出现构音障碍（不可理解的声音），甚至缄默（哑口无言）。

　　4、视空间技能障碍、失认及失用 在AD的早期视空间技能即受损，比其他类型痴呆的视空间障碍严重。如不能临摹图形、不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。近1/3的AD患者有视觉失认、面貌失认、体象障碍、视空间失认、地理失定向等，并随病情进展而加重。AD患者可出现多种失用：结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、意念性失用、步行失用、失用性失写等。

　　（三）老年性痴呆的伴随症状

　　精神病性症状即为AD的伴随症状。表现为主动性减少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠、幻觉（听、视）、妄想（被害、被窃、嫉妒妄想等）、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。这些症状常常是AD患者求治的目的，在诊断痴呆时不应忽视。

　　（四）症状特点核心症状随病程时间的推移逐渐加重，而伴随的精神症状随时间的推移无明显加重。

　　（五）特征不明显 AD一般无神经系统体征，早期约7％的患者有肌阵挛发作，晚期可出现锥体束症阳性或癫痫（全身强直阵挛）发作。

　　（六）临床演变过程 AD患者的高级认知功能相继丧失，以及行为和神经系统功能障碍发生的时间顺序，是临床诊断AD的重要线速。Cummings等将AD的临床过程分为3个阶段。第一阶段：病期1-3年。记忆力——学会新知识有障碍，远期回忆损害；视空间技能——图形定向障碍，结构障碍；语言——列述一类名词能力差，命名不能；人格——情感淡漠、偶然易激惹或悲伤；运动系统——正常；EEG——正常；CT——正常。第二阶段：病期2—10年。记忆力——近及远记忆力明显损害；视空间技能——构图差，空间定向障碍；语言——流利失语；计算力——失算；人格——漠不关心，淡漠；运动系统——不安；EEG——背景脑电图为慢节律；CT——正常或脑室扩大和脑沟变宽。第三阶段：病期8—10年。智能——严重衰退；运动——四肢强直、屈曲姿势；括约肌控制——尿、便失禁；EEG——弥漫性慢波；CT——脑室扩大和脑沟变宽。

6疾病病因

　　AD的病因复杂，其发生为多种因素相互作用的结果。近年来国内外大量严重的重点集中在遗传学、神经递质学说、病毒感染及免疫学等方面。

　　（一）遗传因素

　　AD具有家族聚集性，约20％的患者有阳性家族史，其一级亲属有很大的患病危险性。分子生物学研究证明，第21、19、14和1号染色体上有异常基因位点，这些受累基因所编码的蛋白质分别为：β淀粉样蛋白（β—AP）、载脂蛋白E（ApoE）、早酪蛋白-1（PS-1）和早老蛋白-2（PS-2）。这些基因的突变和多肽性改变与AD发病有关。β-AP是由β—淀粉样前体蛋白（β-APP）异常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。Apo E基因是影响老化途径最重要的遗传学因素之一，迟发性家族性AD和散发性AD发生的危险性均与Apo E4等位基因的量有依赖关系。

　　（二）神经递质学说

　　与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质，其中胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱类递质的减少是AD的重要原因。神经药理学研究证实，AD患者有大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能。此外，AD无患者生长抑素、促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明显减少，多巴胺羟化酶活性均显著降低。

　　（三）病毒感染

　　实验证明，使羊脑组织变形的病毒接种于小白鼠脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示，疱疹病毒感染能使嗜铬细胞PC12 细胞乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。

　　（四）金属作用

　　部分AD患者脑内铝浓度可达正常脑的10—30倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积、偷袭致痴呆时亦可见脑铝增多，因此，推测铝与痴呆有关。但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚。

　　（五）免疫功能紊乱，自由基损伤

　　免疫功能紊乱，自由基损伤等均有与AD的发病有关。AD的脑反应性抗体比对照组高20％，说明本病患者的自身抗体含量增加，可能对神经元的消失和衰老起作用。 老年性痴呆又称阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD) ，是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白 沉积，神经原纤维缠结，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。在所有老年痴呆中，老年性痴呆是其中的一个大病种，约占全部老年痴呆患者总数的60%以上（老年痴呆按病因分还有血管性痴呆及其他混合性痴呆两种类型）。

老年性痴呆（阿尔茨海默病）主要有家族遗传型和散发型两种。家族遗传型痴呆又分为早发型（又叫早老年痴呆，多发病在40-60岁）和晚发型（多发病在65岁以上）。

老年性痴呆并不是衰老过程的必然阶段。年龄增长是老年性痴呆的重要危险因素，但不是唯一的因素。80岁以上的老年人约有20%患有老年性痴呆，也就是说还有80%并不会出现老年性痴呆。

想知道更多关于老年性痴呆的相关问题，可以到由中国阿尔茨海默病协会(ADC)主办的 “ 治痴呆网 ”查询或是咨询专家！

7病理生理

　　（一） 脑标本的肉眼观察 AD脑标本的肉眼观察变异很大，可呈弥漫性或局限性、对称性或非对称性、明显或不明显的大脑萎缩。中度以上的脑萎缩可表现为脑沟变深、脑回变窄。

　　（二） 病理组织学改变 老年性痴呆的神经组织学特点为复合性表现分布于大脑皮质、还皮质下结构及基底内。老年斑（SP）和神经元纤维缠结（NFT）是老年性痴呆的特征性病理改变，颗粒空泡变性（GD）、平野小体（HB）和神经元减少分别可出现在正常老年人和其他变性病的脑中，但其数量要少得多。老年斑又称轴索斑是老年性痴呆的特征并病变之一。它是神经细胞外的斑块状沉积。可以通过镀银或免疫组化反对显示，其核心含有蛋粉样肽，并围绕变性的轴索、树突突起、类淀粉纤维和胶质细胞及其突起。神经元纤维缠结为第二个特征性组织学该是由异常细胞骨架组成的神经元内包涵体（其构形随神经元的形状不同而不同），在锥体细胞中呈火舌样，而在脑干神经元中呈线球样改变。

　　电子显微镜下，NFT是由配对残绕的螺旋丝和15nm的直丝组成，颗粒空泡变性是海马锥体神经元细胞质内的一种异常结构，由一个或多个直径3.5μm的空泡组成，每个空泡的中心都有1个颗粒。平野小体在HE染色切片中呈突出的桃红色，均质状定位在海马锥体细胞的细胞质中，横切面呈圆形，纵切面上呈索梭形状，且随年龄的增加而增加。海马的神经元减少最严重神经元受累平均达47％，HI区锥体细胞的主要减少40％，而终板和H2区很少受影响。

8诊断检查

　　（一）脑电图可以表现正常或呈非特异性的弥漫性慢波，α波节律变慢、波幅变低，甚至在疾病严重时可以消失，一般来说，脑电图变化的程度与病人的智能损害程度之间具有相关关系。

　　（二）CT 头颅CT主要显示脑萎缩。大脑灰质普遍萎缩，表现为两大脑半球脑沟增多、加深、脑裂增宽，颞叶（主要是颞中回）萎缩，表现为颞叶脑沟增多，加深，颞中回变窄，鞍上池和环池增宽，侧脑室颞角扩大，脑白质萎缩以三脑室和侧脑室体部扩大为主要表现。

　　（三）磁共振成像 在所有医学影像学手段中的软组织对比分辨率最高，可以清楚地分辨脑灰白质。所显示的脑萎缩或脑室扩大较CT更清晰，更敏感，且能测量整个颞叶或海马、杏仁核等结构的体积对AD的早期诊断具有重要意义。

　　（四）单光子发射断层扫描 是一种放射性核素险象与计算机技术相结合的医学影像学技术，能显示局部脑血流灌注，进而反映脑功能变化。AD患者颞顶叶皮层脑血流量减少，以颞顶叶后部更为显著，表现为低灌注或灌注缺损区，左右两侧血流灌注下降的程度可以相似或明显不同。

　　（五）正电子发射断层扫描 是一种借助于扫描放射性视踪剂在人体内的运动，获取细胞活动或代谢的信息，并用于成像的核医学手段，是目的仅仅有关的三维显示脑能量代谢的方法。可以显示颞顶部皮质葡萄糖代谢降低，表现为低代谢区或代谢缺损区。安静时检测的代谢反映了形态损害的程度，活动状态下的代谢率反映的是大脑对功能试验的潜在能力，AD的代谢在活动时比安静时受累更严重。

　　五、诊断

　　痴呆的诊断表现两方面：一是确定是否痴呆，可能采用ICD—DO相关的诊断标准和运用建议智能表、长谷川量表等测验。二是确定哪一类型痴呆、即病因诊断。AD的确诊需要临床和病理两方面的证据，因此，生前诊断只能是“可能AD”。目前常用的AD诊断标准主要有三种：①1994年美国精神病协会制定的DSM—Ⅳ—R标准②1992年WHO国际疾病分类（ICD—10）诊断标准③美国神经病学、语言障碍和脑卒中—老年性痴呆和向滚疾病学会（NINCDS—ADRDA）标准。

　　·老年性痴呆ICD—1诊断标准

　　1、 痴呆的证据及严重程度

　　（1）学习新东西发生障碍，严重者对以往的事情回忆有障碍，损害的内容可以是词语或非词语部分。不仅是根本病人的主诉，而且通过客观检查作出上述障碍的评价，并依据下列标准为轻、中和重度损害。 ①轻度：记忆力障碍涉及日常生活，但仍能独立生活，主要影响近期记忆，远期记忆可以受或不受影响。 ②中度：较严重的记忆障碍，已影响到病人的独立生活，可伴有括约肌功能障碍。 ③重度：严重的记忆障碍，完全需他人照料，有明显的括约肌功能障碍。

　　（2）通过病史和神经心理检查证实智能衰退，思维和判断受影响。 ①轻度：其智能障碍影响到病人的日本生活，但病人仍能独立生活，完成复杂任务有明显障碍。 ②中度：智能障碍影响到病人的独立生活能力，需他人照顾，对任何事物完成缺乏兴趣。 ③重度：完全依赖他人照顾。

　　2、出现上述功能障碍，不伴意识障碍。

　　3、可伴有情感、社会行为和主动性障碍。

　　4、临床诊断出现记忆或（和）智能障碍至少持续6个月以上。出现下列大脑皮质损害的体征时更支持诊断，如：失语、失认、失用。影像学出现相应的改变，包括：CT、磁共振成像、单光子发射断层扫描和正电子发射断层扫描等的相关异常征象。

　　·老年性痴呆DSM—Ⅳ—R标准

　　1、 认知功能障碍表现在以下两个方面：（1）记忆力障碍（包括短期和长期记忆力障碍） ①短期记障碍：表现为基础记忆障碍，通过数字广度测验至少3位数字表现为辅助记忆障碍，间隔5min而后不能复述3个词或3件物品名称。 ②长期记忆障碍：表现可以是不能回忆本人的经历或一些常识。（2）认知功能损害至少具备下列一项：①失语：除经典的各类失语症外，还包括找词困难，表现为缺乏名词和动词的空洞语言，类比性命名困难表现在1min内不能说出动物的名称数，痴呆病人常少于10个，且常有重复。 ②失用：包括观念运动性失用及运动性失用 ③失认：包括视觉和触觉性失认 ④抽象思维或判断力损害：包括计划、组织、程序及思维能力损害。

　　2、上述两类认知预后 AD是一种不可逆性进展性疾病，现有的治疗措施均不能逆转其发展，其进展速度亦无法预测，且个体差异大。成活时间2—20年，平均7年左右，病程晚期多死于严重的并发症（如肺部感染等）。功能障碍（1）和（2），明显干扰了职业和社交活动，与或者与个人以往相比明显减退。

　　3、上述损害不能用其他的精神及情感性疾病来解释（如：抑郁症、精神分裂症等）

　　·老年性痴呆NINCDS—ADRAD的临床诊断标准

　　（1）怀疑标准：在发病或病程中缺乏足以解释痴呆的神经、精神及全身性疾病；痴呆合并全身或脑部损害但不能把这些损害解释为痴呆的原因；无明显病因的单相认知功能进行性损害。

　　（2）可能标准：临床检查为痴呆，并由神经心理检查确定；进行性恶化；意识状态无改变；40—90岁起病，常在60岁以后；排除了系统性疾病或其他器质性脑病所致的记忆或认知障碍。

　　（3）很可能标准：根据痴呆综合症可作出；存在有继发性系统或脑部疾病可作出

　　（4）确定标准：临床很可能，且有病理证据。

　　（5）支持可能诊断标准：特殊认知功能的进行性衰退（如失语、失用、失认）；日常生活能力损害及行为的改变；家族中有类似病人；实验室检查结果，腰穿脑压正常，脑电图正常或无特异性改变，如慢波增加。

　　（6）排除可能AD的标准：突然及脑卒中样起病；病程早期出现局部的神经系统体征，如：偏瘫、感觉障碍和视野缺损等；发病或病程早期出现癫痫或步态异常。为研究方便，可分为下列几型：①家族型②早发型，发病年龄＜60岁，③21号染色体三联体型④合并其他变性病，如帕金森病等。

9治疗方案

　　（一）一般治疗

　　AD患者常伴有躯体疾病，而且病程中又可出现新的认知功能障损害和精神症状，涉及到精神科、神经科、内科各学科等多学科治疗。应细致、定期地观察病人，对有明显幻觉、妄想等危险行为者，应及时住院治疗，对生活不能自理的晚期病人应建议注相关医院，同时应向其家属普及安全和护理知识。应限制外出或陪伴外出。饮食中补充富含卵磷脂、维生素A、维生素E、锌、硒等微量元素的事物，限制铝的摄入等。

　　（二）药物治疗治疗原则：治疗行为异常，治疗AD的基本症状减缓AD进展速度，延缓AD的发生。

　　1、神经递质有关的药物（1）胆碱能药物：现代研究认为中枢胆碱能系统与学习记忆关系密切，乙酰胆碱为促进学习记忆的神经递质。M—胆碱能突触为记忆基础。胆碱能神经元的退化被认为是造成痴呆的重要病理因素。 胆碱酯酶抑制剂：是AD治疗过程中使用最多、历史最久的一类药物。通常只适用轻、中度AD无患者，因此其疗效依赖于胆碱神经元的完整程度。此类药物有他克林（10—40mg，3/d，疗程3个月以上）、Donepezil（Aricept，E2030），石杉碱甲（哈伯因）、加兰他敏、ENA—713、美曲丰等。

　　作用于胆碱能受体的药物：随着病情的发展，能释放乙酰胆碱的神经元越来越少，而在整个病程中突触后膜霉蕈碱样受体（M受体）的数目变化不大。M受体激动剂：可能通过调节正常淀粉样前体蛋白的形成过程，而减缓AD患者大脑神经元的变形过程。常用药物有萘必西坦、SR—46559A、AF102B等。受体激动剂：能促进但时记忆中刺激信息的处理过程，降低记忆损害，而且还能促进记忆保持。常用药有烟碱ABT—418等。

　　（2）非胆碱能药物：老年脑功能衰退的原因还与其他神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺、5—羟色胺、γ—氨基丁酸、神经肽等的失衡有关。此类药物有司来吉兰、利诺吡啶等。

　　2、脑细胞代谢激活剂 此类药物的作用机制是：①增强神经传递②调节离子流，增加钙化、钠向神经元的内流，减少钾外流③影响载体介导的离子转运。常用药物有吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）等。

　　3、脑血循环促进剂 脑组织对氧及能量的需求量很大，且无储备功能。有学者的研究表明，AD与动脉血栓密切相关，动脉粥样硬化越严重的病人，患AD的可能性越大。同时，AD病人出现动脉粥样硬化的比例也大大高于正常人。（1）麦角碱类：氢麦角碱：直接作用于DA和5—HT受体，降低脑血管阻力，增强突触前神经末梢释放递质与对突触后受体的刺激作用，改善突触神经传递功能。脑通：增强脑细胞能量的新陈代谢，增加氧和葡萄糖的利用，改善智能障碍，促进DA的转换，刺激神经传导，增强蛋白质的合成，改善学习和记忆能力等。（2）其他：都可喜：提高脑动脉血氧含量，增加脑动脉血氧分压和血氧饱和度，改善大脑微循环状态。素高捷疗：能促进缺血状态下脑细胞线粒体的呼吸，提高ATP的产生，激活脑组织功能及网状内皮系统的功能。银杏叶提取物：提高脑缺氧的耐受性，增加大脑能量的代谢，清除自由基等。

　　4、钙离子拮抗剂 脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛注意和重视。在含有神经元纤维缠结的脑细胞核来源于AD病人的成纤维细胞，均可见得钙的堆积。常用药物有：①尼莫地平：能选择性地抗樟脑血管，增加脑血流量。在神经元中具有强的钙拮抗作用，促进受伤神经元的再生，改善学习和记忆能力。剂量为120—180mg/d。②盐酸氟桂利嗪（西比灵）：能选择性地抗樟脑血管，增加脑血流量，从而预防缺血、缺氧引起神经细胞内钙离子增多所致的细胞损害。

　　5、神经营养因子 是耙组织分泌的特异性蛋白分子，有促进和维持神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用，但不刺激细胞分裂。目前严重比较深入的药物有神经生长因子、脑源性神经营养因子等。

　　6、抗氧化剂 衰老过程中，脑组织物质和能量代谢异常导致大量自由基产生。AD病人尸检发现，脑组织中自由基生成增加，脂质严重过氧化，线粒体的DNA明显受损。另外，沉积在AD病人脑中的β—淀粉样蛋白通过对血管的氧化性损伤可导致神经变性作用。常用的抗氧化剂有维生素E、司来吉林等，长期服用能延缓AD的发展过程。

　　7、雌激素 美国的一项研究发现，雌激素替代疗法可以明显延缓AD的发射，但其作用机理尚不清楚。能否推荐雌激素疗法用以延缓或防止AD，尚须进行前瞻性临床试验，以期了解雌激素的剂量和用药时间，以及对老年绝经后妇女的安全性。

　　8、中医 自古就有文献记载一般多从脑、心肾等不同脏腑及气、血、痰、瘀、火、郁等病机论治。近年日本对AD病人应用当归芍药散、钩藤散及黄连解毒汤等从郁、风、热、毒等角度进行研究，认为AD有一定改善学习记忆功效。

　　（三）其他疗法

　　1、3R智力激发法 1R：往事回忆——用过去事件和相关物体通过回忆激发记忆；2R：实物定位——激发老年痴呆者对于其有关的时间、地点、人物、环境的记忆；3R：再激发——通过讨论思考和推论激发病人智力和认智能力。

　　2、球体涂色法 直径20cm的圆球被曲波线划成6个区，涂红、黄、蓝三种颜色，不能相邻的两个或几个区均涂一种颜色，不限时间。

　　3、血管弱激光照射法 He—Ne激光（λ＝832.8nm）≤输出5mV，通常1.0—2.5mV，可善由衰老所致的多系统失调，使神经递质、生物胺类受体功能得以恢复。

　　4、亮光疗法 用于治疗AD患者的睡眠与行为障碍。AD患者的睡眠觉醒节律破碎而零乱，白天睡眠时间增多，夜间睡眠时间减少。方法：每天上午9—11时，采用3000—5000LX的全光谱荧光灯照射，灯距1m，持续4周，可提高警觉水平，减少白天睡眠时间，使夜间睡眠得以整合，减少引起的异常行动。

　　（四）并发症的治疗

　　维持水电解质平衡，防治感染，心衰及各种代谢障碍，加强营养，尽量排除能损害脑功能的任何原因。精神方面并发症可以抗抑郁、抗焦虑、镇静剂其他抗精神药物治疗。行为障碍的治疗主要是避免抑郁、焦虑及激怒。并可运用心理治疗，体育疗法、社会活动，定向治疗（熟悉数字、时刻表、日历等）和音乐疗法。

10食疗验方

　　老年性痴呆症的特点是，精神和智力异常，病人的知觉、智力、记忆能力持续性减退。中医认为，老年性痴呆是先天票赋不足或年老肝肾亏虚、脑髓不允所致。故中医在治疗上多采取滋补肝肾、填髓健脑的中药和食物进行治疗和预防。如构把子、鹿胶、龟胶、莲子、山药、黄芪、获苓、胡麻仁、核桃、紫菜、海带、大枣、百合、桑甚子、赤小豆等药食兼宜之品。

　　食疗方：www.konjia.com

　　1．核桃粥：核桃30克，粳米200克，大枣10枚。将上3味洗净，放入锅内，文火熬成粥，每日服2次。

　　2．黑芝麻粥：黑芝麻30克，粳米100克。将二者洗净，放入锅内，文火熬成粥。服时可加蜂蜜1匙搅匀。每日早、晚服食。

　　3．枸杞粥：枸杞20克，小米100克，猪瘦肉末30克，洗净后放锅内共熬粥。服时加少许精盐调味。可经常食。

　　4．牛骨髓粥：牛骨髓15克，黑芝麻15克，糯米100克。将芝麻、糯米洗净后，同牛骨髓一起煮粥。食用时可加少量白糖调味，每日服2次。

　　5．羊骨粥：羊骨1000克，大米100克，细盐少许，葱白2茎，生姜3片，莲米10克(研细)。

　　6．胡桃首乌炖猪脑：胡桃仁、何首乌各15克，天麻6克，猪脑1副，调味品适量。

11安全提示

　　日常饮食中吃大量蔬菜、植物油等含不饱和脂肪酸的食品，可以减少人们患早老性痴呆症(阿尔茨海默氏症)的危险。要维持人际交往，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，因为忧郁症也是老人痴呆症的危险因素。专家认为，老年人应保持活力，多用脑，如多看书、学习新事物，甚至和朋友谈天，打麻将、下棋等，都可激荡脑力，刺激神经细胞活力。

　　一般护理：创造安静、舒适、安全的环境；注意饮食，给予高蛋白、高热量、高维生素、低糖、低脂的饮食，以清淡、易消化、营养丰富的食物为主；安全护理，防止跌伤、伤人、玩火、噎食等以外；基础生活护理，协助料理个人卫生；参与工娱活动及行为治疗。

　　饮食要适合病人口味，保证丰富的营养，品种多样化，以提高食欲，但应避免病人因健忘吃了再吃，饮食过度或不主动进食情况。蘑菇、鸡蛋、大豆、木耳、山药、海参等食物，对防治早老性痴呆均有一定效果。

　　血管性痴呆者常伴有吞咽困难，进食时注意咳呛，不宜过快，防止食物误入气管，引起窒息。 (7)注意个人卫生，督促病人洗脸刷牙，经常洗澡，若不能自理，随时给予帮助，避免毛巾、脚布错乱使用。

　　天气变化时，及时关心增减衣服，以及衣着的整洁，防止乱穿衣或倒穿、反穿衣裤等。 (9)室内保持环境舒适，空气新鲜，阳光充足。

　　勤观察、多询问。老年人往往可出现其他脏器功能衰退或某些疾病，痴呆者因感觉迟钝，反应能力差，若不细心观察、多询问，不及时处理，将造成严重的后果。

要坚持每天看书、读报或写字、下棋，还可每天进行30-40分钟健康球锻炼。

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知乎用户：

您还真别说，还真有这一类型的研究，玩游戏被证实是有帮助甚至在发病时能改善症状的，但很遗憾目前还没有看到DOTA这一类电竞游戏的研究。理论上最早一批电竞游戏的玩家现在还没步入老年，不可能找到足够的样本研究啊。  

首先还是要科普一下阿尔兹海默症（常被谬称为老年痴呆）是什么病，在知乎上目前似乎没有科普地很系统的答案，借这个问题来写一篇科普回答吧。本人目前还是学生，写这篇答案主要为了复习，有错还请指点，不关心学术部分的可以只看加粗内容。  

重要的内容放前面：老年痴呆正确的名称是阿尔兹海默症，是最终会致死、发病后寿命平均仅8-10年（1）的神经退化性绝症；不是所有老人不同程度的“痴呆”(dementia)了都是得了阿尔兹海默症，但大多数很可能是；并且，40-65岁也可发病（年轻人是否会患阿尔茨海默症？ - 知乎）；最后，此病目前只能延缓病情进展，不能治愈；但早发现，早治疗是有好处的。  

答主刻意强调这一条的意图不是在危言耸听，而是希望警醒大家一旦遇到了类似病症的病人，要及时去确诊是否为阿尔兹海默症；若是，要及时去了解未来要为什么样的事情做准备，留给病人充分的时间为后事做打算（请参见：老年痴呆早期诊断有价值吗？ - 知乎），以及从医生那里取得如何护理病人的专业知识；次者，由于病人由于大脑发生重大变化，会性情大变，不希望大家误解此类病人，避免给家属带来对病人不好的终老印象，并且理解病人的感受（参见老年痴呆症患者眼里的世界是怎样的？ - 知乎）。   

（目录如下：  一、如何辨别阿尔兹海默症，和关于它的几个重要数字  二、阿尔兹海默症的种类、机理、遗传因素  三、阿尔兹海默症的风险因素，保护性因素，如何预防和缓解症状）   第一，如何辨别阿尔兹海默症。  已经有一个答案介绍的很全面：如何提前辨别阿兹海默病（老年痴呆）？ - 知乎，以及国内专业诊断此病症的渠道：国内哪里可以比较专业地诊断老年痴呆症（阿尔兹海默症）？ - 知乎 简要总结一下就是：（缓慢加深的）失忆、失语、失用、失认、时间空间感混乱、抽象思维下降、决策能力下降，以及可能伴随的精神类问题如：情绪紊乱，幻觉、妄想、易怒、抑郁、无感情、冷漠。在这里要强调的是，要以100%的准确度确诊阿尔兹海默症只能通过尸检，但是也可以通过一系列其他手段结合达到95%的准确度(6)，要做一系列身体检查也是有可能的，这个请详见一位医生的答案为什么去医院看抑郁症要检查这么多？会不会遭遇大检查了？ - 知乎  上几个老生常谈的数字：十个65岁及以上的老人里就有一个患有阿尔兹海默症（2，2017年美国数据），越老越常见，男女比例差不多；病人一旦开始出现症状平均能存活8-10年；只有大概5-10%患者可以确定有遗传因素（3）。这样想一想是很可怕的，也就是说从65岁开始人就有十分之一的机会得上这种让你十年中认知行动能力退化、性情大变、最终死亡的疾病，这也是为什么在当今老龄化社会中最需要重视的一个疾病。2015年我国65岁及以上人口有1.38亿，如果套用美国的发病率可以说我国有大约1.38千万个阿尔兹海默症患者。  

第二，阿尔兹海默症的种类和机理（理论）。  这是一个我们目前还没有彻底了解成因和致病机理的病症，但也所知不少。如上述，只有大概5-10%患者可以确定有遗传因素（3），阿尔兹海默症可以分为家族遗传性和偶发性，也可以分为早发性和晚发性（65岁前和65岁及以后的区别）。笼统来讲，早发性阿尔兹海默症病情发展通常更快（3），同为神经退化性疾病且都有蛋白质沉淀现象。这跟渐冻人症刚好相反（反应了神经类疾病的复杂性吧）。  在介绍遗传因素之前先要介绍一下阿尔兹海默症的致病机理理论。此症的病理学特征有主要三个：淀粉样斑块、神经纤维缠结、神经细胞数量减少，也就是把病人的大脑放在显微镜下可以观察到的主要特征。

以下为图示，神经细胞数量减少很好理解，就不放图了。   （紫色细胞为神经元。左图：正常大脑；右图：阿尔兹海默症病人大脑；红黑色斑块即淀粉样斑块，紫色细胞中的线条为神经纤维缠结）  其次更直观的是病人大脑的变化，见下图，左边是正常人脑标本，右边是严重的阿尔兹海默症人脑标本，对比相当可怕。

用语言描述则是大脑萎缩，沟回减少。（图引用自4）   能看到这三样说明什么呢？一、一般认为，前两样导致了神经元死亡，突触减少，其他神经细胞数量一并减少；大脑的主要功能性就是由神经元进行的，发生了这样的异常变化，自然严重影响大脑功能。二、大脑发生萎缩的部分主要是大脑皮质，功能上最为高级；还包括颞叶和顶叶以及部分额叶和扣带皮层，都和阿尔兹海默症的症状对的上。既然淀粉样斑块、神经纤维缠结出现后的事情比较好理解，那么为什么会出现它们呢？  这就要讲到两个大名鼎鼎的阿尔兹海默症发病机制假说，β类淀粉蛋白质沉淀和微管相关蛋白质假说。淀粉样斑块即β类淀粉蛋白质沉淀(Amyloid beta)的结果，β类淀粉蛋白质源自于前类淀粉蛋白质(Amyloid precursor protein)，前类淀粉蛋白质是一种细胞膜内嵌蛋白，常见于突触，发现它的论文在1984年发表。简单来说，就是一种正常存在于神经元细胞上的蛋白质被几种酶切割，造出了β类淀粉蛋白质，由于其类似阮病毒的特质（参见答主关于阮病毒自行聚合的机理：朊病毒复制的具体原理是什么？ - 知乎），导致了淀粉样斑块沉淀，由于β类淀粉蛋白质会在细胞外产生，所以在神经元外形成了斑块沉淀。（β类淀粉蛋白质的两种主要形态根据切割位置不同主要有Aβ-40、Aβ-42两种，后者更有破坏性，与下文PESEN基因有关）但是这个理论有很严重的缺陷，那就是在没有阿尔兹海默症的人身上也发现了β类淀粉蛋白质沉淀，近年来医药巨头们豪赌压在致力于清除β类淀粉蛋白质沉淀的药物上也接连失败了。

而微管相关蛋白质假说，则是称是一种叫Tau蛋白的微管相关蛋白经由PP2A和和GSK-3过度磷酸化导致其以相似的自行聚合方式形成微管，最后堆积形成神经纤维缠结，其聚合体可以被一个神经元释放然后被另一个神经元内化吸收从而进行蔓延（8），最终导致阿尔兹海默症。微管相关蛋白假说曾经是β类淀粉蛋白质沉淀假说的对立面，现在被发现发生在前类淀粉蛋白质分解过程的下游（7），且β类淀粉蛋白质和Tau蛋白能够相互作用，所以出现了一种新的假说，即需要这两种多肽共同作用才能导致阿尔兹海默症。详见引用16。  此外，阿尔兹海默症还有神经传导物质乙酰胆碱假说（已不再受支持，但是基于此的药物有一定效果，为目前仅有的治标手段），将在如何缓解部分讨论。 

 有遗传因素的种类中，常染色体遗传的绝大多数为早发性和表现出显性遗传，也就是说如果你的父母如果65岁前阿尔兹海默症病发了，你也极有可能会在65岁前发病并且传给你的下一代，这一类的基因已经确定出来几种：Amyloid Precursor Protein（APP），Presenilin-1，Presenilin-2（PESEN1&2） 以及造成唐氏综合症的Trisomy 21（顺带一说唐氏综合症患者最终几乎一定会在40岁左右时发展出阿尔兹海默症的症状，因为APP基因就在第21对染色体上，而唐氏的问题也就在这对染色体上）（5）。这三种基因的突变会导致上文所提到的β类淀粉蛋白质的Aβ-42形态（即主要肇事者）增多，造成灾难性后果；其中PRESEN相关突变仅造成Aβ-42比例的升高而不造成整体数量增多。

偶发性阿尔兹海默症其中也有基因因素，但是更为复杂，比较确定的是ApoEε4等位基因（在白人患者中得到的结论）。说起ApoE相关的等位基因就有意思了，喜爱生物的同学们一定记得曼德拉遗传法则，但那已经极为过时了，现代的遗传学理论是表观遗传学(Epigenetics)，其原理比曼德拉遗传学更加复杂，简单来说就是携带基因和致不致病的关系不再简单，一个表征往往由多个基因在复杂的协作下表达，携带一模一样基因的个体是否表达一个表征也是有概率，并非绝对的，这是题外话。

再简单一点说，就是有多少疾病相关基因决定得一个病有多少风险，而不是简单的带就得不带就不得的关系。ApoE是一种载脂蛋白，功能主要是在神经系统中运输脂类，修复神经元，维持突触-树突间连接等等，表达ApoE的等位基因ApoEε4会增加阿尔兹海默症的几率，40-80%的患者至少携带一个ApoEε4等位基因，不过它的ApoEε3型也会，但影响更小简单来说，携带一个ApoEε4等位基因会使人得阿尔兹海默症的几率翻三倍，一对染色体都携带则会使之翻十六倍。

（10）偶发性阿尔兹海默症的另一个致病基因是TREM2，对致病几率的影响和ApoEε4差不多但是相对更罕见，目前被怀疑和β类淀粉蛋白质的清除能力有关。（11）  第三：阿尔兹海默症的风险因素和保护因素，以及如何预防和缓解症状  遗传因素外，偶发性阿尔兹海默症的致病原因大部分未知，但我们知道风险因素和有保护性的因素。从最常见风险因素开始谈起，患有高血压在中年时期（40-60）会增加罹患风险，原因可能是增加血脑屏障的压力，致使中枢神经的生化环境恶化，促进神经细胞死亡；但是在老年时期（60-？）这一风险消失，可能是由于身体对高血压进行的调节，中和了血压。患有糖尿病会使罹患风险翻倍，目前原因尚不明确，有多种假说；过高和过低的体重都会增加罹患风险；抽烟对阿尔兹海默症的影响比较难搞清楚，部分由于烟草行业的干扰（由烟草行业支持的实验显示抽烟是保护性因素，非由其支持的显示相反结果），但也确实有神经递质方面的证据显示抽烟可能确实有保护性作用；大脑创伤史和中风史无疑会提高罹患风险。可以说阿尔兹海默症的风险和心血管类疾病的风险是基本一致的。  

再谈保护性因素，一篇很著名的文章提出过地中海的饮食习惯对阿尔兹海默症有一定的预防效果，地中海的饮食习惯定义为食谱中多植物、鱼、橄榄油和少红肉、鸡再加上微量饮红酒，其中原因目前也只是推测在此以防被人拿去利用不引申探讨；更重要的是目前多数研究目前支持运动是起到对神经系统的保护性因素之一，少数的研究发现没有影响，并且有明确的基于动物模型的具体机制被提出来；脑力活动也被发现有保护性作用，具体包括学习、玩游戏、和阅读。（12）还有一个有点残酷的重要因素，就是受教育的年数和智力程度和风险高相关，受教育时间越长，智力越高，风险越小。（5）  应题的部分来了，那么玩电子游戏有没有保护性作用呢？今年一篇大型随机对照统计发现玩”Wii“这样需要动身体的游戏，对于提高认知能力效果还挺显著的。该统计抽取了17个实验，囊括926个样本，采用的游戏都需要体力和视力并用，时间多在2-5次每星期，每次进行半小时到一小时，总共进行10星期左右。

统计见下图，大多数实验偏向正相关。但这个统计有一个缺陷，那就是坚持下来了的患者可能本来就对自己的健康状况有信心，另外这些实验也不是本着治疗的性质去做的。（这可不是我画的，原作者图做的太烂了，其他table也是，英国曼大的一个小组）（13）类似的大型实验还有同是2017年发表的一个招收认知能力健康的老人家做的四年跟踪实验，其显示玩游戏（没有详细介绍是什么游戏）、做手工、用电脑、还有社交能降低认知能力退化的风险，这几项都和电子游戏不谋而合，一定程度上可以引申。（14）调查这个话题还让我找到一盘运用个人化的平板电脑和APP试图改善阿尔兹海默症病人的日常生活功能，得到了正面结果。

（15）这两篇大规模实验和一篇相对较小的独立实验都可以说明电子设备对于改善阿尔兹海默症的患者有可能性吧。   总结一下预防手段，援引文献5的意见，目前学界给出的预防性建议是：保持大脑活跃，健康饮食，保证运动，监测并维持好血压、胆固醇、血糖以及体重水平，有一定社交，避免吸烟，适量饮酒，避免头部伤害。学界还强调一点：早发现，早治疗。除了文章开头所述的好处以外，早介入被证实对病情发展有积极作用。

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百度百科：

病因

该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：

1.家族史

绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。

2.一些躯体疾病

如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。

3.头部外伤

头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

4.其他

免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

临床表现

该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

第一阶段（1～3年）

为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。

第二阶段（2～10年）

为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。

第三阶段（8～12年）

为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

检查

1.神经心理学测验

简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。

2.血液学检查

主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

3.神经影像学检查

结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。

功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。

18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。

4.脑电图（EEG）

AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

5.脑脊液检测

脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。

脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39%～90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

6.基因检测

可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

诊断

美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。

核心诊断标准:

A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征

1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。

2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。

3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。

支持性特征:

B.颞中回萎缩

使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。

C.异常的脑脊液生物标记

β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。

将来发现并经验证的生物标记。

D.PET功能神经影像的特异性成像

双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。

其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。

E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。

排除标准：

病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变。

临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。

其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。

确诊AD的标准：

如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。

既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足。

治疗

1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状

（1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。

（2）抗抑郁药 AD病人中约20%～50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。近年来我国引进了一些新型抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）帕罗西汀（赛乐特）、氟西汀（优克，百优解），口服；舍曲林（左洛复），口服。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻。但氟西汀半衰期长，老年人宜慎用。

（3）抗精神病药 有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量，并及时停药，以防发生毒副反应。可考虑小剂量奋乃静口服。硫利达嗪的体位低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪轻，对老年病人常见的焦虑、激越有帮助，是老年人常用的抗精神病药之一，但易引起心电图改变，宜监测ECG。氟哌啶醇对镇静和直立性低血压作用较轻，缺点是容易引起锥体外系反应。

近年临床常用一些非典型抗精神病药如利培酮、奥氮平等，疗效较好。心血管及锥体外系副作用较少，适合老年病人。

2.益智药或改善认知功能的药

目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。

（1）作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退，与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活动，则可以改善老年人的学习记忆能力。因此，胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关，即所谓的胆碱能假说。拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于AD的治疗。

（2）脑代谢赋活药物 此类药物的作用较多而复杂，主要是扩张脑血管，增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。

预后

由于发病因素涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。

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一、看来各种资料都强调了此病是不可逆的！这才是最大的问题！所以，就是一锤子买卖，你没预防好，就不要指望自己能治疗自己！你想想吧，那么多医疗专家都治不好的病，你倒能治好了？你也太狂了吧？再者，就算你找到了治好的办法，恐怕也没有条件去治疗自己！

所以，这里一定要严厉警告自己，决不能心存侥幸！一定要严防死守住自己未得老年性痴呆之前！

这是给出的对于自己的一大终极警告！也是自己一生成败的最关键之处！

二、也不要自己吓自己！自己以往深觉自己的头脑不好使，不灵光，那样的痛苦记忆与感受，还有自己在此世道上那样艰辛挣扎的经历与伤痕，其实还是缘于自己的抑郁症问题，自己这么多年来在用脑上一直都很积极，头脑也在不断地灵光起来，自己现在可以想见，自己比起那些不爱动脑的人，头脑要好用不少吧？头脑的开发程度也要好于他们吧？那么，不断地把这条追求卓越之路走下去呗！

是的，现在看来抑郁症问题给自己带来的最大危害就是自己的头脑没能充分开发利用起来，这给自己带来了老年性痴呆的隐患。不过还算好，自己自开始上学以来，包括在此之前，都在努力进步着。而自从上学以来，自己几乎没有停止过头脑的大强度使用。这也让自己看到了自己很多的头脑训练上的不足与自己长期以来积累的优势。

自己在努力，路是走对了。所以自己不用怕！

是的，看起来，抑郁症问题与老年性痴呆问题有着同源性，但是自己也因之可以设想，自己到了现在都没有能充分利用和开发头脑的功能，那么，自己就可以让自己的头脑到了相当的年岁，甚至到了老年仍然处在不断地开发与成长与增长之中！这是一种多么巨大的幸运啊！

三、那个在知乎上说他的爷爷是棋霸，仍然死于老年性痴呆，也为自己做出了警醒！这个故事，宁可信其有，不可信其无！自己得进一步去反思这个故事对于老年性痴呆患者有哪些启示作用！

这其中之一肯定就是不能完全迷信头脑锻炼的作用！那个所谓爷爷生在一个正常的家庭里，还那样了，抛开可能的遗传因素不谈，自己也得明白，不断地开发出头脑的新功能的伟大意义与作用！

头脑的开发与保护，还有状态的保持很显然是个综合性工程，自己完全不能想当然地行事的！自己设想过一个情景，某老人每天早起锻炼，还是得了老年性痴呆，就是因为他起太早，不给自己头脑休息再恢复的机会！所以，自己一定要明白，三分练，七分养，还有在疲劳之前休息，对于头脑的训练与养护同样适用也同样，甚至是更加重要！

在用脑上，自己一定要记住过尤不及的道理！

四、还得再次提醒自己，不要害怕老年性痴呆问题！人类科技进步的速度是相当惊人的。自己看到了谷歌为自闭症孩子开发出帮助识别面部表情的眼镜的新闻，心中是相当震撼与欣慰的。

自己可以想见，到了自己老年的时候，也就是约二十年后，人类可能已经可以用芯片植入激活与提醒大脑的方法来对付老年性痴呆了，而自己至少可以戴上提醒路在哪里，某人是谁这样一类帮助老年性痴呆做提醒功能的眼镜招摇过世了。

另外，自己还会在网上找到层出不穷的专为预防，或是已经得老年性痴呆开发的训练头脑的软件，只要自己能坚持训练下去，自己的头脑还怕出大问题不成？还有，自己如果到了那个时候，还是没有人陪的话，自己还完全可以用陪伴与陪护机器人来对自己让自己的孤独问题大规模改观！

而且，从自己现在的现实来看，自己就当真到了那个时候都没法找到一个相对清白又让自己愉快的女性来陪伴自己？自己还真是不信了。这就看自己是否努力了。自己走到现在这个地步，自己对于自己已经有了相当的自信了吧？毕竟自己一直在努力！

那么，人类的老年性痴呆问题就可以得到相当根本的改观了！

再则，看看自己现在的趋势？自己一直在努力着啊！在自己可以想见的未来，自己的英语水平也是可以过关的，如果自己抓住这一趋势，好生地努力下去，把这一趋势保持下去，那么，自己在不久的将来，让自己的人生上一个新的台阶，那真是指日可待的和完全现实的！

五、反思表明，自己可能发现了一般人群对付老年性痴呆的终极秘方。这里就有一个鱼与黄鳝的故事。运输鱼，为了让鱼保持活力，就在里面放入黄鳝，这样以来，鱼和黄鳝都警惕着对方，以至于双方都保持了活力！这个小故事说明了一个大原理，那就是你必须被现实环境逼迫着警醒着。所以，过于安逸和感觉安全的环境，反而会害了你！这与自己是否逼着头脑去运用去训练，其实是两码事！

同时，在头脑达到一定程度的警醒的状态上，头脑的新陈代谢等引起老年性痴呆的问题，也会因为自己达到此一状态，而得到良性循环，从而那些在头脑内积累毒素与不良物质的问题也可以得到根本的解决！

所以，一个人一生给自己找到对手和竞争的目标是非常重要的！那些对手与目标要设得高一些，同时也值得自己去奋斗，而不是因为自己活得无聊才去搞那些目标。

君不见有些老年人偏偏爱参与年青人的活动，就算总是输，人家也是乐在其中啊！自己在某英语培训中心，也看到了许多中老年人非要学习外语，没事就想和年青人一争高低。这真是一种很明智的办法哟！自己以后如果有了退休收入，自己就可以在那种培训中心之类的地方混到底了！

当然，自己还有更重要的事要做，自己要去把自己的心理学所学所想，和自以为的突破写出来，写成书，自己以后也要去参与心理学的研究工作中去，自己还有小说的写作计划，虽然只是写点网文，但是自己想要做到老有所为，真是不存在什么门槛的，自己只要去实施自己的计划就行了。关键自己得在一个能让自己成为被黄鳝盯着的鱼。

做一条被黄鳝盯着的鱼吧！向自己指出这一点，真是自己人生最伟大的转折性进步啊！你怕苦怕累，想要逃避怎么办？除非你想得老年性痴呆，除非你不想做自己了！你应该被黄鳝盯着，并愉快地生活着！并且随时做好与之战斗的准备，并且不断地增强自己战斗的勇气与实力！嗯，这才是你这一生得做到的，并且不断地强化地去做到的事情啊！

那么，行文至此，自己也明白了，如果一个人害怕竞争，逃避竞争，他只会在逆水行舟的人生之路中，不断地退步与退化下去！自己其实早就向自己指出过了，人生就如逆水行舟，不进则退，而现在自己明白了，自己如果想要在人生路中有所进步，那么就必须去面对竞争！必须有勇气投入到竞争中去！也就是说，要么退步，要么去竞争，其实是没有退路或第三种状态可言的，没有什么世外桃园，没有什么与世无争可言的！佛家总是讲空，如果西方真有一个极乐世界，他们那一套，也可能确实讲得通，可惜他们的空只是一场自欺欺人罢了。

那么再质问自己——你对自己没有信心还是怎么的？如果你对自己有信心，并且知道你会在生活与竞争中不断地进步，那么你就好生地投入到竞争中去吧！

而如果他勇于面对竞争，以极大的勇气面对竞争和有极大的信心敢于胜利，那么，可以想见，他有这样的心态，他就已经是人生的赢家了！

是的，一个人不论到什么时候，都要做一个活到老，学到老的人，都要做一个自强不息的人，都要做一个竞争者与对手出现在他人的面前！甚至在争女人的时候，也是如此，一个优秀的女人，你以往看到了，也只能是一种高不中，低不就的心态！但是现在，你也明白了，你完全配得上任何一个女人，至少在理论上，在人权层面上，在生而为人的层面上，在你不断地自爱与自强的层面上，是如此的！所以，你只管前进就是了，你只管努力向前就是了，你喜欢谁，就去追谁就是了，想那么多干嘛？

是的，这样一来，不但自己能对付得了抑郁症，自己也对付得了老年性痴呆问题了！更甚至于，他会因之给自己一个成功的人生！

嗯，人生的路真是越走越宽哪！

六、在这里必须向自己严肃指出，身体是革命的本钱，对于心理学来说，自己也更应该知道与懂得，自己必须保护好自己的健康！身心一体啊！自己想要有良好的心理状态，自己就得有好的身体状况做支撑与潜意识！如果自己总是感觉身体不利索，身体带着炎症运行，自己还想要心理状态怎么怎么好么？这无疑是自己对自己说故事！现在自己也看到报导了，已经有研究表明，抑郁与身体内的炎症有着相关性，英国研究甚至建议医生对抑郁患者用消炎药！

晕吗？其实反省起来，不但不晕，反而大受启发，不但是个身心健康的问题，也有一个鸡生蛋和蛋生鸡的问题。也更进一步地证明了身心一体的观念的完全正确性！

毋庸讳言，自己现在如果数算起来，自己身体的小毛病还真是不少呢。这是自己一直以来都没有调整好心态，以及抑郁症的影响，心理的痛苦，使自己没有能照顾好自己，自己今后一定要注意改进自己照顾自己的方式，注意照顾好自己，随着自己物质条件的提升，自己有了一定的生活保障，自己就更应该好生地爱护好自己，过去那种苦日子走到头了！这是一件多么好的事情啊！而自己也应该有信心，相信身体上的有些小毛病是可以恢复的！自己要努力，要治疗，要修炼自己的身心哪！

另外，就算有些不可恢复的身体问题，自己也可以在修行之路上，不断地调整与改进之，使自己与之达到一个更佳的平衡点上，开发出自己身体的更好的状态与能力来！

再则，功到自然成！自己懂得这个道理，是自己今后人生之路的重要指路基石与明灯之一！

七、学会休息，给头脑以新生与整合的时间！不是光知道拼你就会赢的！

是的，其实是只有劳逸结合，你才会赢！想想吧，从微观的角度来说，你每强化用脑一次，你的脑细胞就会大量的死亡，而大脑的恢复能力又特别强！那么，你该怎么做，不是一目了然么？

八、在这里要向自己严正指出，有时候，自己必须觉察到，自己情绪不好，或是发现头脑不太灵光了，并不要去猜测是不是老年性痴呆已经提前来临，或是自己的大脑细胞因为抑郁症或是什么原因而突然地大量死亡了，甚而因之，自己的英语学习，或是以往的学习努力，都因为自己的脑细胞突然性地大量死亡而毁于一旦。这些想法是荒谬的。自己可以反思到这样的问题，那就是就算有些遗传上有问题的人，会出现脑细胞突然大量突然死亡的情况，那些遗传问题也是通过愤怒情绪的积累或是脑内大量毒素的积累这样的方法，这些不良的积累到了有朝一日，就会突然地出现脑细胞大量死亡的情况。

所以，至少在理论上来说，自己有多种手段来预防脑细胞突然大量死亡这样的情况的发生的，特别是在居家伴侣机器人能够进入家庭以来，自己就会设置这样的时时提醒，自己想要预防老年性痴呆，其本身在手段上和环境上几乎是不存在明显问题的。

再则，自己以后有了伴侣之后，自己与之的互动，自己也会在这种互动中得到相当好的锻炼，从而让自己进一步地远离老年性痴呆问题！

是的啊，从某种意义上来说，如果一个人在早年把大脑开发得太厉害了，太充分了，那么他在面临老年性痴呆问题的时候，也有可能就会缺乏潜力可挖掘了！所以，从某种意义上来说，一个人在年青的时候，最好不要把自己的逼得太紧，逼得太死，不要把自己的潜力都开发完了！

是的，虽然说起来，一个人的头脑不论到了什么时候都有潜力可挖，一个人到了六十岁的时候才去学围棋，学外语，只要他自己愿意，他就可以学好，甚至出国留学也行啊。现在网络上这么多的训练手段与训练强度，他怕什么？这种人到了这个时候，关键是他得转换自己的头脑的使用方向与使用层次，用新的东西来刺激他的大脑，让他进一步地在头脑中建立起新的突触与链接来，而这些新的头脑中的记忆与判断和逻辑结构，才是他对抗老年性痴呆的重要力量！

这样看来，自己应对老年性痴呆的手段与工具还是挺多的，自己也有着自己的优势，而且自己也有着自己的性格优点，自己都大可以利用起来，而其中一个最重要与关键的因素是，向前走，不要停下来！永远不要停下来！